TÍTULO I
HEPATITE
A VÍRUS B CID – 070.3
CODAR
– HB.SH/CODAR 23.401
1.
Caracterização
Enfermidade
provocada por vírus, de início insidioso, com sinais e sintomas pouco definidos
como:
- debilidade física
(adinamia) e cansaço fácil;
- dor de cabeça (cefaléia)
e dores articulares (astralgia);
- sintomas digestivos
vagos, como perda de apetite (anorexia), digestão gástrica difícil (dispepsia),
sensação de plenitude gástrica, estado nauseoso com repulsa instintiva aos
alimentos gordurosos e frituras, acúmulo de gases intestinais (flatulência), distensão
abdominal com ruídos hidroaéreos (meteorismo), náuseas e vômitos;
- a febre, quando
presente, costuma ser de pequena intensidade;
- escurecimento da urina
provocado pelo aumento da excreção do urobilinogênio.
Em
seguida, a fase preliminar evolui e o quadro clínico é acompanhado de:
- um rush eruptivo, que
pode ser de pequena intensidade e, em alguns casos, inaparente;
- um quadro de icterícia,
de padrão hepatocelular, de intensidade variável.
A síndrome icterícia é
provocada pelo aumento da concentração da bilirrubina no sangue e pelo depósito
deste pigmento, de cor amarela, na pele. A bilirrubina é um pigmento derivado
do metabolismo da hemoglobina.
As
icterícias, em função de suas fisiopatologias, são classificadas como:
- Pré-hepáticas, quando
provocadas pelo aumento da destruição dos glóbulos vermelhos (hemácias), como
acontece na malária e nas anemias hemolíticas.
- Hepáticas, quando
provocadas por lesões nas células hepáticas (hepatócitos), como acontece nas
hepatites tóxicas ou infecciosas, como as hepatites a vírus.
- Pós-hepáticas, quando
provocadas por processos obstrutivos no interior da árvore biliar (cálculos
biliares) ou por compressões extrínsecas dos condutos biliares, como acontece
no câncer de cabeça e de pâncreas.
Nas hepatites a vírus, a
icterícia é de padrão hepatocelular (intra-hepática) e de causa infecciosa.
Nestas condições, a agressão às células hepáticas é caracterizada por
alterações das provas de função hepática, por elevação das transaminases,
especialmente da transaminase glicopirúvica, enquanto a fosfotase alcalina se
mantém em níveis normais ou ligeiramente elevados.
A gravidade do quadro
clínico varia desde formas inaparentes e não manifestas e que só são detectadas
por intermédio de exames de laboratórios, até casos fulminantes e mortais com
necrose hepática aguda.
No que diz respeito à
evolução, aproximadamente 30% dos pacientes que apresentam hepatite
persistente, hepatite ativa crônica ou cirrose criptogênica apresentam
antecedentes de hepatite a vírus B.
Acima de 60% dos cânceres
de células hepáticas, podem estar associados com hepatites a vírus B ou C.
O diagnóstico laboratorial
que caracteriza a hepatite a vírus B é confirmado por intermédio de provas de
rádioimunoensaio, com marcadores que demonstram a existência de antígeno e de
anticorpos plasmáticos, relacionados com o vírus da Hepatite B – VHB – no soro
dos pacientes suspeitos.
Os antígenos de superfície
– Ag HBS – indicam a presença do vírus no organismo.
Os anticorpos plasmáticos
de superfície – Anti HBS – surgem no plasma dos pacientes, desde a fase inicial
da doença e permanecem até semanas ou meses após a ocorrência da cura clínica.
Os anticorpos plasmáticos
centrais – Anti HBC – surgem no plasma sangüíneo mais tardiamente e permanecem
indefinidamente.
3.
Dados Epidemiológicos
O agente infeccioso é o
vírus B da Hepatite – VHB – conhecido anteriormente como antígeno Austrália e
se caracteriza como um vírus de dupla hélice (hélix) de ADN, composto por um
núcleo central de nucleocapsídeo – Ag HBC – envolvido por uma camada externa,
constituída pelo antígeno de superfície – Ag HBS.
O homem é o único
reservatório do vírus de importância epidemiológica. No que diz respeito ao
mecanismo de transmissão, há que registrar que o VHB tem sido encontrado em
todas as excreções e secreções do corpo. No entanto, apenas o sangue, o sêmen e
a saliva são comprovadamente infectantes.
A transmissão ocorre
usualmente por inoculação percutânea (intravenosa, muscular, subcutânea ou
intradérmica) de sangue humano, plasma, soro, concentrados de hemácias,
crioprecipitados, trombina, fibrinogênio e outros derivados de sangue, oriundos
de pessoas infectadas pelo pelo HVB. Agulhas, seringas e equipos de transfusão
contaminados também são veículos de disseminação.
A transmissão perinatal é
comum, no caso de mães infectadas.
A infecção também pode ser transmitida por
contato pessoal íntimo com parceiros sexuais infectados.
O período de incubação
varia entre 45 e 160 dias, com médias de 60 a 90 dias. O Ag HBS pode ser
detectado no sangue a partir da segunda semana.
O período de
transmissibilidade inicia-se com o aparecimento do Ag HBS no plasma e se
mantém, enquanto a reação permanece positiva.
A suscetibilidade é geral
e a imunização confere resistência duradoura.
4.
Medidas Preventivas
a.
Manter critérios absolutamente rígidos na seleção de doadores de sangue,
rejeitando todos os candidatos que tenham tido hepatite a vírus A, B, C ou D e
que apresentem seus antígenos nos testes de radioimunoensaio, da mesma forma
devem ser rejeitados os dependentes de drogas injetáveis, os portadores de HIV
(Vírus da Imunodeficiência Adquirida), os sifilíticos e os maláricos e
portadores de Doença de Chagas;
b. A
transfusão de sangue total e de hemoderivados deve ser limitada ao máximo;
c.
Todos os casos de hepatite que surjam após transfusão devem ser investigados,
com o objetivo de identificar o doador suspeito e notificar todos os bancos de
sangue sobre os riscos decorrentes;
d. O
uso de agulhas e seringas descartáveis contribui para reduzir a transmissão
entre os dependentes de drogas;
e. A
vacinação de crianças e dos grupos de riscos contra o HVB é um método seguro de
prevenção que vem sendo implantado no Brasil, com muito bons resultados.
5.
Controle do Paciente, dos Contatos e do Meio Ambiente
A notificação de casos à
autoridade sanitária local é obrigatória.
O sangue de pacientes com
hepatite a vírus B não deve ser utilizado em nenhuma hipótese e todo o material
que entrar em contato com o mesmo deve ser descontaminado.
Os contatos suspeitos de
terem sido contaminados devem ser submetidos às provas sorológicas e, se as
mesmas forem negativas, devem ser imunizadas, cabendo a aplicação em duas
doses, com 30 dias de intervalo.
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