2.
Quadro Clínico e Fisiopatologia
a)
Generalidades
Embora as manifestações
clínicas de origem pulmonar da tuberculose, na sua forma crônica, sejam as mais
freqüentes, a tuberculose deve ser percebida como uma doença polimorfa, que se
exterioriza de muitas formas e que afeta todos os órgãos e tecidos do organismo
humano.
No
que diz respeito ao padrão evolutivo, a tuberculose pode apresentar-se sob a
forma de uma:
· Infecção inicial, de caráter benigno, que
pode evoluir de forma assintomática ou com sinais e sintomas mínimos e que
podem passar despercebidos. Esta primeira infecção normalmente cura-se
espontaneamente, deixando seqüelas mínimas, como gânglios linfáticos
calcificados.
· Infecção localizada mínima, que pode
permanecer circunscrita, com um foco latente que pode recrudescer, após alguns
anos, dando origem a um quadro de tuberculose ativa.
· Infecção crônica, que tende a evoluir com
surtos de agravamento gradual e progressivo.
· Infecção aguda que, em casos excepcionais,
pode agravar-se de forma brusca e violenta, caracterizando um quadro fatal.
No
que diz respeito ao padrão imunológico, a tuberculose desenvolve-se em duas
fases distintas:
· A fase inicial desenvolve-se em pessoas que
ainda não foram sensibilizadas pelo bacilo da tuberculose e que é conhecida
como primo-infecção ou complexo primário da tuberculose;
· A fase secundária ou de reinfecção, quando se
desenvolve normalmente sob a forma crônica, em organismos previamente
sensibilizados pelo bacilo da tuberculose, por intermédio de um antígeno
protéico denominado tuberculina;
A tuberculose que, na
imensa maioria dos casos, inicia-se sob a forma de tuberculose pulmonar, pode
disseminar-se por via linfática, ou mesmo, por via hematogênica e, com maior
freqüência, assumir formas extrapulmonarres da doença;
A disseminação
hematogênica aguda pode provocar a formação de numerosos pequenos focos de
tuberculose miliar, no pulmão e em outros órgãos;
Nestes casos, a
radiografia do pulmão apresenta aspectos morfológicos muito característicos,
com numerosos pontos exudativos disseminados no parênquima pulmonar.
Como
já foi explicitado, a tuberculose extrapulmonar ocorre de forma menos freqüente
que a tuberculose pulmonar e pode apresentar-se de forma localizada ou
disseminada, afetando:
· laringe e orofaringe;
· gânglios linfáticos;
· ossos e articulações;
· rins e pélvis renal;
· intestinos e gânglios linfáticos
mesentéricos;
· cavidade pleural, peritonial e pericárdica;
· meninges;
· pele e tecido celular subcutâneo;
· olhos e conjuntivas oculares;
· órgãos genitais, como os testículos e as
trompas de Eustáquio.
b)
Primo-infecção ou Complexo Primário
A infecção inicial
normalmente ocorre no parênquima pulmonar e se caracteriza como uma reação
inflamatória local, de caráter exudativo, seguida de infiltração celular,
formação de um tubérculo e cicatrização fibrosa, caracterizando uma reação de
defesa do organismo, que tem por objetivo isolar e encapsular o foco da
infecção.
Inicia-se uma disseminação
linfática que é detida no gânglio satélite, onde os processos de reação
inflamatória e de cicatrização se repetem, e prossegue com a calcificação do
nódulo linfático.
De um modo geral, a
infecção inicial passa clinicamente despercebida. A reação inflamatória se
circunscreve à área contagiada pelo bacilo e a sensibilidade à tuberculina
ocorre em poucas semanas. E, na imensa maioria dos casos, as lesões são
inativadas, sem deixar seqüelas residuais, exceto a calcificação de um ou mais
gânglios linfáticos pulmonares ou traqueobrônquicos.
Os
exames auxiliares de diagnóstico na fase de complexo primário podem apresentar
os seguintes resultados:
· reação à tuberculina positiva, a partir da
segunda ou terceira semana;
· muito raramente, a radiografia demonstra um
foco exudativo que se estende, desde o local infiltrado até o gânglio linfático
satélite;
· o exame de escarro só se torna positivo, se
ocorrer uma ulceração do brônquio.
Normalmente, o complexo
primário ocorre em crianças, a não ser em comunidades fechadas sem contato com
o mundo exterior. Nestes casos, a doença pode ocorrer em adultos que entram em
contato acidental com pessoas infectadas.
c)
Infecção Secundária ou Reinfecção
Normalmente, a primeira
infecção ou complexo primário, ao aumentar o nível de imunidade específica do
organismo contra a tuberculose, reduz o risco de que novas inoculações de
bacilos da tuberculose produzam surtos renovados da enfermidade. Nesta
condição, as defesas orgânicas tornam -se capazes de controlar contágios
isolados com o bacilo da doença.
No
entanto, a infecção secundária pode ocorrer, como conseqüência de:
· freqüentes inoculações com doses elevadas de
bacilos, em função da convivência íntima com pacientes tuberculosos
eliminadores de bacilos viáveis, provocando exposições repetidas aos contágios;
· quedas da resistência imunitária do
organismo, que podem ser provocadas por hiponutrição, doenças infecciosas
agudas, como o sarampo, doenças degenerativas, como a diabete, e doenças consumptivas,
como o câncer;
· tratamentos com imunosupressores e infecção
com o HIV.
O alcoolismo e a
dependência de drogas, ao debilitarem o organismo, reduzem as resistências
orgânicas e facilitam a propagação da tuberculose.
A disseminação da SIDA/AIDS
está provocando um recrudescimento da tuberculose, sob a forma de enfermidade
aguda, de evolução rápida e fulminante e de tratamento extremamente difícil.
A
reinfecção ocorre com maior freqüência entre:
· adolescentes, adultos jovens e idosos;
· estratos populacionais pouco desenvolvidos
social e economicamente;
· alcoólatras e dependentes de drogas;
· pessoas infectadas pela SIDA/AIDS;
· pessoas sexualmente promíscuas, como as
prostitutas, os prostitutos e os homossexuais masculinos;
· pacientes com doenças consumptivas, como o
câncer, e degenerativas como a diabete.
A
reinfecção caracteriza-se por apresentar duas classes distintas de reações
fisiopatológicas, que se relacionam com a:
· Hipersensibilidade orgânica, como as reações
inflamatórias de caráter exudativo, caracterizando quadros de pneumonia
exudativa e derrames pleurais ou pericárdicos; reações hiperplásicas, com
formação de células gigantes e reações necróticas, com destruição de tecidos e
formação de cavernas;
· Imunidade orgânica, que tipificam os
processos curativos, como a formação de nódulos de tecido fibroso (reação
fibrótica) e, numa segunda fase, a calcificação dos nódulos fibrosados.
A combinação das reações
de hipersensibilidade e imunitária faz com que a tuberculose assuma o seu
caráter polimorfo e que a grande maioria dos quadros fisiopatológicos
apresentem combinações de exudações, desenvolvimento de células gigantes,
necrose com liquefação dos tecidos, eliminação por via brônquica e formação de
cavernas, necrose de arteríolas, com hemoptises e processos de cicatrização e
de fibrose, com formação de nódulos e tubérculos, seguida da calcificação dos
mesmos.
Por razões pouco
definidas, na grande maioria das vezes, a reinfecção ocorre, com mais
freqüência, nos lóbulos superiores dos pulmões.
Nos casos de reativação de
focos latentes, a lesão se desenvolve inicialmente no foco da lesão primária,
podendo se disseminar, através dos brônquios, por via linfática e por via
hematogênica, podendo inclusive propagar-se para o pulmão contralateral, por
aspiração do catarro infectado.
Na área onde o gado está
infectado com Micobacterium tuberculosis bovis, a transmissão pode ocorrer por
intermédio do leite infectado, não fervido ou pasteurizado, e iniciarse no tubo
digestivo (intestino grosso e reto). Este mecanismo de infecção está se
tornando cada vez mais raro.
d)
Diagnóstico
Os
sinais e sintomas mais freqüentes, nos quadros de tuberculose pulmonar, são:
fadiga, febre com suores
noturnos abundantes, perda do apetite com emagrecimento progressivo, tosse
persistente, dores torácicas, escarros sanguinolentos e, algumas vezes,
hemoptise franca, com abundante eliminação de sangue “espumoso” e avermelhado.
Podem ocorrer complicações
como formação de cavernas, derrames pleurais, espessamentos pleurais,
pneumotórax espontâneo, consolidações pneumônicas e fibroses pulmonares,
deslocamentos da traquéia e dos órgãos do mediastino.
As lesões anatômicas são
facilmente comprovadas pelos exames radiológicos, e o diagnóstico causal é caracterizado
pelo isolamento de bacilos ácido-álcool-resistentes no catarro, no lavado
brônquio ou no lavado gástrico.
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